Научниците кои спроведоа ново истражување за да ги откријат механизмите зад оваа делотворност веруваат дека новите откритија треба да овозможат развој на лекови против стареење.
Истражувањето за процесот на стареење и можностите за негово забавување стана сè попопуларно во последниве години бидејќи може да стане основа за профитабилна „антиејџинг“ индустрија.
Истражувањата покажаа дека метформинот, еден од лековите за дијабетес, го продолжува животниот век на луѓето со дијабетес, иако би се очекувало тие да живеат малку пократко. Лекот наводно е многу популарен меѓу милијардерите од Силициумската долина.
Истражувањето за молекуларната функција и улогата на Sirt6 во стареењето и долговечноста кај овошните мушички Drosophila покажа дека прекумерната експресија (OE) на Sirt6 во експериментални услови влијае на животниот век кај пониските повеќеклеточни еукариотски организми, како и кај многу повисоки организми. Исто така, откри дека клучниот механизам со кој засилената експресија на dSirt6 предизвикува супресија на животниот век, е супресија на транскрипциската активност на dMyc, протеин поврзан со формирањето на бројни тумори кај луѓето.
Дополнително, авторите покажаа дека експресијата на Sirt6, подобрена со системот за вклучување на генот GeneSwitch-GAL4, доволен за продолжување на животниот век, може да се започне во зрелоста, а не исклучиво во раните фази на развојот. Ова значи дека можните лекови би можеле да влијаат на очекуваниот животен век дури и ако организмот не е програмиран да ја зголемува експресијата на Sirt6 во рана фаза на развој. Имено, во сите досегашни истражувања, научниците генетски ги модифицирале животните така што тие инхерентно имаат зголемена експресија на Sirt6; потоа не им биле дадени терапии.
Главната цел на новата студија, пишуваат авторите, била подобро да се разберат молекуларните механизми со кои dSirt6 го продолжува животниот век. Анализата покажа дека dSirt6 е моќен негативен регулатор на биогенезата на рибозомите и гените за синтеза на протеини, кои се исто така целни гени за dMyc.
Тимот верува дека можно објаснување е дека зголемената експресија на dSirt6 кај овошните мушички го подобрува поправањето на дефектите на ДНК и ја намалува експресијата на RTE, што се две дополнителни функции на Sirt6 кои се силно поврзани со стареењето и долговечноста. Оваа опсервација е во согласност со претходните наоди дека SIRT6 ја подобрува поправката на прекините на двоверижна ДНК, еден од видовите на оштетување на нашиот генетски материјал.
Sirt6 не е единствениот ген вклучен во поправка на ДНК. Но, новиот лидер на истражувањето Вера Горбунова мисли дека тој е поинтересен од терапевтска перспектива од другите, бидејќи се чини дека поправката на ДНК е неговата главна функција.
На пример, генот FOXO3 е вклучен и во поправката на ДНК, но бидејќи тој е одговорен и за некои други функции во клетката, подобрувањето на неговата функција би имало влијание врз некои други важни механизми во клетката. Ова го прави Sirt6 една од потенцијалните цели за развој на нови терапии против стареење.
Но, треба да се има на ум дека патот од лабораторијата до готов лек е обично многу долг.
извор: info.mk
.jpg)
